ФАКТОРЫ РИСКА И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОМОРБИДНОГО АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ
Аннотация
Атопический дерматит — многофакторное заболевание, которое обусловлено совокупным воздействием генетических изменений и триггерных механизмов в организме. Известно, что этиопатогенетической «основой» многофакторных заболеваний является создание определенной полиморфной формы функционально дефектных генов (генетических «предрасположенностей», генов-кандидатов, генов-медиаторов), оказывающих пагубное воздействие на окружающую среду. Исходя из исторических источников, атопический дерматит — это «ненормальная» генетически обусловленная реакция организма на ингаляционные и пищевые аллергены, характеризующаяся повышением количества иммуноглобулина E (IgE) и специфических антител IgE в ответ. В нашей текущей работе мы рассмотрит происхождение атопического дерматита и его связь с другими аллергическими заболеваниями. Выделены факторы риска коморбидности. Материалы и методы исследования. В исследование было включено 130 детей в возрасте от 6 до 12 лет с БА и АтД, проходивших стационарное лечение в многопрофильной клинике Ташкентской медицинской академии в 2019-2024 годах. Результаты исследования. Выявлены медико-биологические и социальные факторы риска развития атопического дерматита при коморбидности с БА; установлена значимость определения количества Цис-ЛТ в моче для ранней диагностики атопического дерматита при коморбидности с БА; разработан способ ранней диагностики атопического дерматита при коморбидности с БА, усовершенствован метод лечения, эффективность которого основана на определении лейкотриенов в моче и специфических IgE в крови. Заключение. На основании полученных научных результатов по выявлению клинических проявлений атопического дерматита, коморбидного с бронхиальной астмой, усовершенствование методов диагностики и лечения: оптимизация методов лечения и их применение на первичном этапе при коморбидном течении атопического дерматита с бронхиальной астмой у детей.
Об авторах
Список литературы
Atopic dermatitis: clinical guidelines. - 2020. [Atopicheskii dermatit: Clinical guidelines.(InRuss).] Available at: https://nrcii.ru/specialistam/klinrecommend/atopic_dermatitis_2020.pdf. The link is active on 09.24.2022.
Amano W, Nakajima S, Kunugi H, et al. The Janus kinase inhibitor JTE-052 improves skin barrier function through suppressing signal transducer and activator of transcription 3 signaling. J Allergy Clin Immunol. 2015;136(3):667–677.e7. doi: https://doi.org/ 10.1016/j.jaci.2015.03.051
Wollenberg A, Ehmann LM. Long Term Treatment Concepts and Proactive Therapy for Atopic Eczema. Ann Dermatol. 2012;24(3):253.doi: https://doi.org/10.5021/ad.2012.24.3.253
Amat F, Soria A, Tallon P, et al. New insights into the phenotypes of atopic dermatitis linked with allergies and asthma in children: An overview. Clin Exp Allergy. 2018;48(8):919–934. doi: https://doi.org/10.1111/cea.13156
Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T, et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(5):657–682. doi: https://doi.org/10.1111/jdv.14891
Egawa G, Kabashima K. Multifactorial skin barrier deficiency and atopic dermatitis: Essential topics to prevent the atopic march. J Allergy Clin Immunol. 2016;138(2):350–358. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2016.06.002
Granato L. Modulator from fractions of vegetable unsaponifiables.Personal Care. 2012;09:69–72.
Mirraximova M. X. et al. Night of atopic dermatitis in children komorbid laboratory-immunological properties //IMRAS. – 2023. – Т. 6. – №. 6. – С. 301-306.
Kh M. M., Kurbanova D. R., Nishanbaeva N. Y. Identification of clinical and laboratory changes of the gastrointestinal tract in atopic dermatitis in children and improvement of the principles of diagnosis and treatment/ISSN 2181-712X.
Čepelak I, Dodig S, Pavić I. Filaggrin and atopic march.Biochem Med (Zagreb). 2019;29(2):214–227. doi: https://doi.org/10.11613/bm.2019.0205
Man MQ, Barish GD, Schmuth M, et al. Deficiency of PPARbeta/ delta in the epidermis results in defective cutaneous permeability barrier homeostasis and increased inflammation. J Invest Dermatol. 2008;128(2):370–377. doi: https://doi.org/10.1038/ sj.jid.5701026
Tominaga M, Takamori K. Itch and nerve fibers with special reference to atopic dermatitis: Therapeutic implications. J Dermatol. 2014;41(3):205–212. doi: https://doi.org/10.1111/ 1346-8138.12317
Kido-Nakahara M, Furue M, Ulzii D, Nakahara T. Itch in Atopic Dermatitis. Immunol Allergy Clin North Am. 2017;37(1):113–122. doi: https://doi.org/10.1016/j.iac.2016.08.007
Thyssen JP, Kezic S. Causes of epidermal filaggrin reduction and their role in the pathogenesis of atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2014;134(4):792–799. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2014.06.014
Dale BA, Presland RB, Lewis SP, et al. Transient Expression of Epidermal Filaggrin in Cultured Cells Causes Collapse of Interme diate Filament Networks with Alteration of Cell Shape and Nuclear Integrity.J Invest Dermatol. 1997;108(2):179–187. doi: https://doi.org/ 10.1111/1523-1747.ep12334205
Stout TE, McFarland T, Mitchell JC, et al. Recombinant filaggrin is in - ternalized and processed to correct filaggrin deficiency. J Invest Der ma tol. 2014;134(2):423–429. doi: https://doi.org/10.1038/jid.2013.284
Kim JH, Bae HC, Ko NY, et al. Thymic stromal lymphopoietin downregulates filaggrin expression by signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3) and extracellular signal-regulated kinase (ERK) phosphorylation in keratinocytes. J Allergy Clin Immunol. 2015;136(1):205–208.e9. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2015.04.026
Pellerin L, Henry J, Hsu CY, et al. Defects of filaggrin-like proteins in both lesional and nonlesional atopic skin. J Allergy Clin Immunol. 2013;131(4):1094–1102. doi: https://doi.org/10.1016/j.jaci.2012.12.1566
Как цитировать
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution-NonCommercial-NoDerivatives» («Атрибуция — Некоммерческое использование — Без производных произведений») 4.0 Всемирная.