КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ БРОНХОЛЁГОЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙ

Аннотация

Актуальность. Воспалительные бронхолёгочные заболевания у детей, такие как бронхит, пневмония и бронхиолит, остаются одной из наиболее актуальных проблем современной педиатрии. В патогенезе данных заболеваний центральное место занимает микросиркуляторная дисфункция. Нарушение микросиркуляции приводит не только к расстройству альвеолярного газообмена, но и к ухудшению трофического обеспечения тканей. Современные исследования подчёркивают тесную взаимосвязь данной дисфункции с дисбалансом уровней воспалительных медиаторов — интерлейкина-1β (IL-1β), интерлейкина-6 (IL-6), фактора некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкина-8 (IL-8) и противовоспалительного цитокина (IL-10). Эти медиаторы нарушают функциональную активность эндотелиальных клеток, повышают проницаемость капиллярных стенок, вызывают деградацию структуры гликокаликса и, как следствие, дестабилизируют перфузию на уровне микрососудов. Цель исследования. Целью исследования являлось выявление основных патофизиологических механизмов микросиркуляторной дисфункции при воспалительных бронхолёгочных заболеваниях у детей, оценка взаимосвязи между уровнями воспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-8, IL-10) и микросиркуляторными показателями, а также определение их клинической значимости в качестве прогностических биомаркеров. Материалы и методы. Для оценки состояния микросиркуляции у больных детей применён комплекс инструментальных и лабораторных методов. Капилляроскопия использовалась для изучения морфофункционального состояния капилляров ногтевого ложа; пульсоксиметрия — для определения уровня артериальной оксигенации; концентрация лактата в крови — для оценки степени метаболической гипоксии. Дополнительно рассчитывались показатели гемостазиограммы и индексы микроперфузии. Уровни воспалительных медиаторов определялись методом иммуноферментного анализа (ELISA), после чего проводился статистический корреляционный анализ взаимосвязей между параметрами. Результаты и обсуждение. Проведённый анализ показал, что у детей с бронхолёгочными воспалительными заболеваниями наблюдается значительное повышение уровней воспалительных цитокинов, способствующее развитию эндотелиальной дисфункции. Повышение проницаемости капиллярных стенок, разрушение гликокаликса и нарастающий интерстициальный отёк приводят к снижению микросиркуляторного кровотока. Это сопровождается нарушением реологических свойств крови, снижением деформируемости эритроцитов и формированием микротромбозов. Между уровнями IL-6 и TNF-α, с одной стороны, и концентрацией лактата и показателями капиллярной перфузии — с другой, установлена достоверная положительная корреляция (r = 0,68–0,74; p < 0,01). Данная взаимосвязь имеет высокую диагностическую значимость в прогнозировании тяжёлого течения пневмонии и бронхиолита у детей. Особенно выраженные изменения наблюдались у детей раннего возраста, у которых морфофункциональная и метаболическая незрелость адаптационных механизмов обусловливает быстрое развитие гипоксически-декомпенсаторной стадии. Выводы. Полученные результаты подтверждают, что микросиркуляторная дисфункция является ключевым патогенетическим звеном воспалительных бронхолёгочных заболеваний у детей. Ранняя диагностика и комплексная коррекция данных нарушений позволяют снизить тяжесть заболевания, предотвратить развитие гипоксических осложнений и улучшить клинический прогноз. В перспективе изучение микросиркуляторных маркеров, воспалительных цитокинов и показателей оксидативного стресса в единой интегрированной системе мониторинга создаст основу для оптимизации диагностических и терапевтических стратегий в педиатрической практике.